Nejcharakterističtějším projevem hypertenze je zvýšený krevní tlak.
Obvykle lze vysoký krevní tlak u hypertenze zjistit vyšetřením pulsu. Při palpaci pulzu na a. radialis se zjišťuje tvrdý pulz (p. durus), který je způsoben zvýšením intraarteriálního tlaku a tonickou kontrakcí stěn tepen. Vzhledem k tomu, že se však průsvit středně velké tepny při hypertenzi mírně zmenšuje, náplň pulzu se mění jen málo. Při grafickém záznamu kolísání pulsu (na sfygmogramu) je pulsová vlna nízká, zaoblená a má mírný vzestup a pokles (pulsus tardus); dikrotická vlna je sotva patrná.
Studium krevního tlaku auskultační metodou je stále nejlepším způsobem současného stanovení systolického, diastolického a pulzního tlaku. U hypertenze jsou všechny tři hodnoty obvykle zvýšené. Nejvýrazněji se zvyšuje systolický; diastolický se zvyšuje v menší míře.
Pokud porovnáme procentuální nárůst systolického a diastolického tlaku u hypertenze ve vztahu k průměrným hodnotám obou tlaků za normálních podmínek, bude nárůst téměř stejný. Pokud tedy vezmeme 120 mm Hg jako normální hodnotu pro systolický tlak a 70 mm Hg pro diastolický tlak. Art., pak s krevním tlakem rovným 160 mm Hg. Umění. (maximum) a 90 mm Hg. Umění. (minimální), nárůst oproti normě ve vztahu k oběma hodnotám bude téměř stejný (90 oproti 70 a 160 oproti 120). S hodnotou 180/100 mmHg. Umění. na první pohled se zdá, že systolický je zvýšen mnohem výrazněji než diastolický (180 versus 120 a 100 versus 70); pokud to porovnáme s normálními poměry, bude nárůst v procentech téměř stejný.
Často v počátečním období (stadium I) hypertenze dochází ke zvýšení buď systolického nebo diastolického tlaku (obvykle prvního, méně často druhého). Možná to závisí na výchozí úrovni před onemocněním (každý člověk je individuální).
Vztah mezi diastolickým a systolickým tlakem je ovlivněn:
- stupeň elasticity stěn velkých tepen,
- kontraktilní síla srdce.
Je dobře známo, že snížení elasticity tepen přispívá ke zvýšení systolického tlaku (ve své nejvýraznější formě k tomu dochází při ateroskleróze centrálních tepen).
U hypertenze jsou pozorovány změny elasticity stěn velkých cév, což se projevuje zvýšením pulzního tlaku. Za stejných podmínek, kdy srdce začíná slábnout, se amplituda zmenšuje: systolický tlak klesá, diastolický tlak zůstává zvýšený.
Již na počátku onemocnění je tendence k presorickým reakcím. Měření krevního tlaku ukazuje, že u některých pacientů jeho hladina nepřekračuje horní hranici věkové normy, ale hodnoty získané při měření jsou vyšší, než je u daného člověka obvyklé, u jiných překračuje horní hranici věkové normy. Zvýšený tlak u hypertenze je pozorován pod vlivem různých vlivů - mentálních, emočních, reflexních - a zůstává na zvýšené úrovni od několika minut do několika hodin.
První měření obvykle dává vyšší čísla (náhodný tlak) než opakovaná měření provedená o 5-10-15 minut později. Rozdíl mezi hodnotou náhodného a hlavního tlaku se označuje jako „přídavný tlak“; jeho hodnota u lidí trpících hypertenzí je výrazně větší než u zdravých lidí. Za hlavní tlak se považuje tlak získaný při studiu bazálního metabolismu (tj. v posteli, ráno po spánku, nalačno). Nejmenší hodnota indikátoru po opakovaných měřeních za normálních okolností se běžně nazývá „téměř hlavní tlak“.
„Dodatečný tlak“ nepochybně vyjadřuje míru duševního (emocionálního) vzrušení nebo napětí pacienta v daném okamžiku a míru dráždivosti jeho nervového systému, který reguluje krevní tlak. Zkušenosti ukazují, že v prehypertenzním období je velikost dodatečného tlaku u pacientů obvykle významnější než u jedinců, kteří neprojevili tendenci k rozvoji hypertenze.
Při porovnávání míry presorického vlivu určitých nervových vlivů je třeba si uvědomit, že nejakutnějším podnětem je slovo. Nebude tedy přehnané říci, že na výši vysokého krevního tlaku u hypertenze a u osob k ní disponovaných nejvíce působí vlivy prostřednictvím druhého signalizačního systému.
Testy na vysoký krevní tlak při hypertenzi
Pokusili se také určit sklon k hypertenzi pomocí reflexních dráždění. V tomto ohledu byla zvláštní pozornost věnována tzv. studenému testu. Po krátké době odpočinku se subjektu změří krevní tlak v poloze na zádech, poté se ruka druhé ruky ponoří na minutu do vody o teplotě 4°; v okamžiku ponoření a poté každých 30 sekund měřte hladinu, dokud se nevyrovná. Zvýšení systolického tlaku o více než 20 mmHg. Art., diastolický o více než 15 mm Hg. Umění. slouží jako indikátor zvýšené reaktivity presoru. Osoby, které to objevily, byly nazývány „hyper-reaktory“, ti, kteří to nenašli, byli nazýváni „hypo-reaktory“. Mezi zdravými lidmi tvoří hyperreaktory 15 %.
Studený test získal smíšené recenze. Důležitou roli v presorovém efektu pro daný test hrají podmínky, ve kterých se test provádí. Presorická reakce na chlad je u teplého člověka v důsledku sníženého tonusu jeho cév nižší než u téhož člověka v podmínkách chladnější vnější teploty. Reflexní reakce na chlad závisí na obvyklých teplotních vlivech, profesi a životních podmínkách. Je dobře známo, že lidé se stávají závislými na teplotním faktoru. U otužilých lidí může být chladový test slabý, ale u lidí citlivých na chlad může být silný.
Chladový test je založen na reflexní reakci vazomotorického centra v reakci na náhle vyvolanou tepelnou (a částečně bolestivou) stimulaci v periferii. Presorická reakce na chlad slábne po požití alkoholu, bromu a barbiturátů.
Někdy se reakce na chladový test ukáží jako paradoxní: vysoký krevní tlak se u hypertenze nevyskytuje, občas dokonce klesá.
Je zajímavé porovnat tyto údaje s výsledky stanovení krevního tlaku po působení tepla. Při zahřívání ruky lidé trpící hypertenzí často pociťují nikoli pokles, ale zvýšení krevního tlaku (ruka ponořená do teplé vody nezčervená, ale zbledne). V důsledku toho může chlad a teplo někdy vyvolat stejný typ presorického vazokonstrikčního účinku.
Teplotní vlivy lze jen stěží použít jako metodu pro hodnocení reaktivity aparátu regulujícího vysoký krevní tlak u hypertenze, protože neodrážejí specifika poruch, které jsou základem hypertenze. Byly navrženy vaskulární testy s použitím farmakologických činidel. Jedním z nich je test s glyceroltrinitrátem. Po užití 2 kapek glyceroltrinitrátu (pod jazyk) výrazně klesá krevní tlak (systolický i diastolický). Pokles je výraznější u jedinců s prudce zvýšeným krevním tlakem v důsledku hypertenze. Snížení je zvláště významné u nestabilního krevního tlaku; Někdy je takový pokles pozorován u přetrvávající hypertenze. V pozdějších stádiích hypertenze (s rozvojem arteriolosklerotických změn v ledvinách) ukazuje nitroglycerinový test mírné snížení hypertenze, což lze použít k diagnostice renálních forem (nebo stádií) hypertenzních stavů.
Stejné výsledky (depresorický účinek) jsou získány testem s inhalací isoamylnitritu. Glyceroltrinitrát, stejně jako isoamylnitrit, působí hlavně prostřednictvím centrálních vazomotorických zařízení, čímž charakterizuje zvýšenou excitabilitu těchto center u hypertenze.
Určitou oblibu si získal test na amytal sodný. Subjektu, který je na lůžku, se podává amytal sodný 0,2 g každou hodinu 3krát; krevní tlak se měří před podáním léku a každou půl hodinu po jeho užití (po dobu 3 hodin). Rozdíl mezi počáteční a nejnižší úrovní určuje velikost depresorového účinku. Po užití druhého prášku obvykle nastává spánek. Amytal sodný obvykle pomáhá snižovat krevní tlak nejen v prvních hodinách, ale i v následujících dnech, někdy i několika dnech; zlepšuje se pacientova pohoda. Tento účinek však není vždy pozorován: někteří pacienti trpí nesnášenlivostí léku.
Na rozdíl od dusitanového testu, který způsobuje rychlý pokles tlaku, při testování s amytalem sodným klesá postupně. Stupeň jeho poklesu po užívání amytalu sodného je významný zejména na začátku onemocnění. V pozdním období, v přítomnosti arteriolosklerotických změn v ledvinách, je pokles obvykle malý nebo chybí.
Protože účinek barbiturátů je nepochybně centrální povahy, test s amytalovým sodíkem charakterizuje stav přístrojů regulujících krevní tlak v kortikální a subkortikální oblasti. Při použití různých dávek léku (malé a velké) lze podle krevního tlaku usuzovat na fázové stavy vazopresorových nervových center (někdy velké a malé dávky mají stejný účinek nebo malé dávky mají depresivní účinek, který je zřetelnější než velké dávky).
Kromě testů založených na depresorickém působení bylo navrženo mnoho testů založených na presorickém působení - se zástavou dechu, inhalací oxidu uhličitého, užíváním fenaminu, ale nejsou bez negativního vlivu na stav pacientů, i když pravděpodobně neméně určují sklon k hypertenzi v raném stadiu a v tzv. premorbidním stavu.
Po zjištění sklonu ke krátkodobému zvýšení krevního tlaku u konkrétního člověka byste neměli hned stanovovat diagnózu hypertenze, tím méně o ní informovat vyšetřovaného. Za příznivých podmínek prostředí mohou presorické reakce zcela vymizet.
Vysoký krevní tlak v závislosti na stadiu hypertenze
Zvýšený tlak v časném stadiu hypertenze se vyskytuje pouze periodicky (přechodná fáze). Čím obtížnější jsou životní podmínky pacienta z neuropsychického hlediska, tím delší a častější jsou období vysokého krevního tlaku u hypertenze a období normálních hodnot jsou kratší a vzácnější. Velký význam mají léčebná opatření a dodržování režimu. Pod vlivem klidu a léčby v počáteční přechodné fázi hypertenze s benigním průběhem se indikátor často po dlouhou dobu snižuje k normálu.
Stále přetrvávající tendence ke zvýšení krevního tlaku při hypertenzi a zachování jeho patologické hladiny svědčí pro další vývoj onemocnění, přecházející do stadia II. Ve fázi A stadia II je krevní tlak nestabilní (labilní fáze). Jeho hladina může kolísat ve významných mezích. Vlivem klidu se na krátkou dobu snižuje na úroveň blízkou normálu, i když se na této úrovni neudrží nijak dlouho. Pod vlivem léčby lze ale dosáhnout dlouhodobého poklesu ukazatele k normálu.
Během dne může krevní tlak s hypertenzí široce kolísat. Ráno bývá nižší než večer. Po jídle se mírně zvyšuje, pak výrazně klesá. Během nočního spánku se u hypertenze snižuje výrazněji než u zdravých lidí.
Jak onemocnění postupuje, krevní tlak se pevněji ustálí na vysoké úrovni (fáze B stadia II, stabilní). Pravda, i v této fázi někdy nastávají období jejího úpadku. Někdy dochází k remisi pod vlivem dlouhodobé terapie po poměrně dlouhou dobu. Tato fáze je však obvykle charakterizována přetrvávající a vysokou hypertenzí. Depresorové testy v této fázi ukazují na funkční povahu vysokého krevního tlaku u hypertenze.
Ve stadiu III je krevní tlak obvykle trvale zvýšený. Hypertenze je udržována řadou faktorů, mezi které bezesporu patří i účast ledvin. Se snížením excitability vazopresorických center během mozkových mrtvic nebo pod vlivem srdečního selhání (výskyt dekompenzace v důsledku přepětí kontraktilní funkce hypertrofovaného srdce) je však pozorován pokles krevního tlaku. Střední srdeční selhání má malý vliv na úroveň indikátoru; někdy se v tomto období i zvyšuje (faktor stagnace).
Co se týče žilního tlaku u hypertenze, ten je obvykle v mezích normy a zvyšuje se pouze při srdečním selhání. Je pravda, že u některých pacientů lze i v časných stádiích onemocnění nalézt mírně zvýšené hodnoty žilního tlaku, což dokonce vedlo k předpokladu excitace „venomotorického centra“, v důsledku čehož se zvyšuje tonus žilních stěn (nejsme však schopni posoudit, protože intravenózní tlak se obvykle měří krví). Krevní tlak v kapilárách je obtížné určit. Kapilaroskopicky v nehtovém lůžku se většinou zjišťuje zúžení tepenných ohybů prekapilár a rozšíření žilních ohybů; Typická je variabilita kapilárního vzoru (jejich „hraní“).